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México se está convirtiendo en un país con mayor número de personas mayores. Se prevé que para el año 2050, la proporción de menores de 15 años en la población total disminuirá de 30.0% a 17.4%. De este modo, el incremento en la población de personas adultas mayores iría en aumento con la utilización de los servicios de salud destinados a la atención de enfermedades propias del envejecimiento como las demencias (1).
Conocida como LATE, una forma muy común de demencia afecta a aproximadamente al 40% de los pacientes de edad avanzada. Investigadores del Hospital Houston Methodist han desentrañado varios patrones de este tipo de demencia en los cerebros de pacientes geriátricos. En estos casos existen distintas asociaciones clínicas, patológicas y genéticas.
Posteriormente, se reconoció que la enfermedad TDP-43 contribuye de manera importante a las formas comunes de demencia en el envejecimiento humano.
“Al examinar qué grupos de células y estructuras en la región de la amígdala se ven afectados al comienzo de la demencia, podemos comenzar a comprender por qué ocurre la enfermedad de LATE y cómo progresa,” dijo el Dr. Matt Cykowski, profesor asistente de patología y medicina genómica. “Además, estudios como este pueden ayudar a refinar la forma en que clasificamos los diferentes tipos de demencia para que podamos dar el diagnóstico más preciso a la familia del paciente.”
Si bien la enfermedad de Alzheimer sigue siendo la forma más común de demencia en la población de edad avanzada, se sabe desde hace mucho tiempo que otras patologías causan demencia, incluida la “esclerosis del hipocampo del envejecimiento” (ahora incluida en el nuevo término LATE) y la demencia con cuerpos de Lewy. De hecho, la enfermedad de Alzheimer y las neuropatologías LATE pueden estar estrechamente relacionadas.
Sin embargo, los vínculos entre la enfermedad de Alzheimer y LATE no terminan ahí. En la autopsia, algunos pacientes ancianos con “enfermedad de Alzheimer” clínicamente diagnosticada durante su vida, pueden tener enfermedad de LATE.
No es posible estimar con precisión la verdadera incidencia de estos casos de “imitación de Alzheimer” en la población de edad avanzada dada la falta de biomarcadores para la enfermedad de LATE en pacientes vivos.
Como próximo paso en su investigación, el equipo planea buscar proteínas distintas a la TDP-43 que podrían estar asociadas con diferentes formas de LATE. Otra vía de investigación es también observar una región del cerebro denominada la amígdala, mucho más de cerca.
Dado que la estructura se compone de diferentes subtipos de neuronas, el Dr. Cykowski plantea la hipótesis de que existen grupos específicos de neuronas más susceptibles de desarrollar la enfermedad TDP-43 que se observa en LATE. Es probable que esto implique estudios más especializados en el futuro.
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